半次元

近日，半次元 果树病害致灾机理及综合防控团队在Horticulture Research发表了题为“Calcium-sensing receptor AcCaS regulates chloroplast immunity in kiwifruit by competitively binding with Ca²⁺ or the Psa effector”的研究论文。该研究揭示了AcCaS通过“双管齐下”的免疫调控机制，以及病原菌如何“见招拆招”实施免疫抑制的精彩攻防战。

猕猴桃是我国特色优势水果，近年来其产业迅猛发展成为区域农业经济增收和乡村振兴的支柱产业。然而，由丁香假单胞菌猕猴桃致病变种（Pseudomonas syringae pv. actinidiae，Psa）引起的溃疡病是猕猴桃最具毁灭性的病害。叶绿体作为植物ROS、SA与Ca²⁺信号传导的重要枢纽，通过激发叶绿体免疫来增强寄主抗病性，为病害防控提供新策略，但猕猴桃中的叶绿体免疫调控机制尚不明确。

研究基于获得的二倍体猕猴桃杂交群体，通过比较抗感材料的转录组学，利用瞬时沉默技术以及过表达转基因株系等材料，发现叶绿体蛋白-细胞钙感应受体AcCaS正向调控猕猴桃对Psa的抗性。进一步研究表明，AcCaS结合Ca²⁺的能力和叶绿体定位对其发挥抗病功能至关重要。同时该研究通过酵母双杂交、LCI等技术，发现Psa效应子HopAU1与AcCaS在叶绿体上互作，且AcCaS的第121位天冬酰胺（Asn-121）是其与HopAU1结合的关键残基。进一步探究AcCaS与HopAU1的互作机理，发现HopAU1可以与Ca²⁺竞争性结合AcCaS。将HopAU1与AcCaS互作的关键残基Asn-121突变为丙氨酸（Ala）后，AcCaS无法结合Ca²⁺并丧失了抗病功能。这表明AcCaS的Ca²⁺结合能力依赖于Asn-121，且AcCaS结合Ca²⁺的能力对其抗病功能至关重要。

猕猴桃-Psa互作过程中HopAU1-Ca²⁺-AcCaS的作用模型

该研究揭示了AcCaS通过激发叶绿体ROS，结合Ca²⁺来增强猕猴桃对Psa的抗性。HopAU1可以在叶绿体上与Ca²⁺竞争性结合AcCaS第121位天冬酰胺，进而抑制AcCaS的抗病功能。该研究构建了HopAU1-Ca²⁺-AcCaS的作用模型，揭示了病原菌通过靶向叶绿体进而抑制免疫的致病策略。新发现的Asn-121位点为设计“抗病开关”提供了精确靶标。过表达AcCaS的转基因植株展现出的持久抗性，为猕猴桃产业的绿色防控开辟了新途径。这种“感应器-病原-离子”三方博弈机制的解析，不仅促进了我们对猕猴桃-Psa相互作用中钙介导防御机制的理解，也为利用叶绿体信号通路培育抗病猕猴桃新品种提供了理论依据，同时为其他作物抗病育种提供了范式转移的思路。

半次元 博士研究生李芮与已毕业硕士张亚丽为论文共同第一作者，黄丽丽教授与刘巍副教授为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金和国家重点研发计划项目的资助。

原文链接：//doi.org/10.1093/hr/uhaf230

编辑：刘小凤

审核：赵   磊